INTRODUCCIÓN

La porcicultura está en constante cambio. Desde su tecnificación en la década del 70, nuevos conocimientos y tecnologías son adheridos constantemente a la rutina de las granjas.

La tecnificación de la porcicultura se inició en Europa en la década del 70 (SESTI, L.A.C.; SOBESTIANSKY, 1998), mediante la intensificación de la actividad adoptando manejos que buscaban eficiencia en términos de producir más cantidad (kg de carne) con menos recurso (espacio, tiempo, mano de obra, alimento, etc.)

La obtención de una excelente productividad con mejoras continuas e identificación de las causas limitantes para que sean alcanzados estos índices se tornaron fundamentales para productores y técnicos ligados la porcicultura. Así, índices como conversión alimenticia (CA), ganancia diaria de peso (GDP), rendimiento de carcasa (RC), ausencia de enfermedades y baja mortalidad en todas las fases de producción siempre fueron apuntados como críticos en la porcicultura moderna.

En estas fases se desea que el cerdo gane el máximo de peso en el menor tiempo posible, consumiendo el mínimo de alimento (MORÉS; AMARAL, 2001). La aceleración en la ganancia de peso significa la obtención de alcanzar peso de faena en el menor tiempo posible y que, de esa manera, el productor logre en menos tiempo el retorno de su inversión (VOS; DEWEY; FRIENDSHIP, 2000).

Sin embargo, la cantidad dejó de ser el único factor para considerar. La calidad de la carne y la manera como los animales son criados (y alimentados) se tornaron factores decisivos para los consumidores a la hora de elegir un producto en el mercado. Todo esto dentro del marco legal de cada país, que en muchos casos limita o prohíbe el uso de prácticas/productos que podrían ser considerados antiéticos.

CARNE MAGRA

El consumidor considera como indicadores de calidad de carne porcina: la apariencia, el color, el olor, el sabor, la suavidad, la cantidad de grasa, etc.

El cerdo acumula grasa debajo de la piel en la región dorsal. Esta deposición expresada en milímetros de espesura es un criterio para diferenciar carcasas como magras o grasosas. El mercado exige carcasas más magras, con menos espesura de grasa dorsal. Para lograr esto se usó durante mucho tiempo Ractopamina, un β-adrenérgico que cumple la función de invertir la tasa de deposición de grasa y músculo en cerdos próximos al sacrificio, logrando menos deposición de grasa en esta fase y mayor disponibilidad de nutrientes para formación de músculo. Sin embargo, en la actualidad el uso de esta molécula está prohibido en el mercado europeo; ante esto la industria está buscando alternativas a su uso.

METABOLITOS DE COLINA

La colina es comúnmente suplementada en dietas de monogástricos porque es un componente esencial de la membrana celular de fosfolípidos (BATTAGLIA; SCHIMMEL, 1997), participa en el metabolismo hepático previniendo la acumulación de grasa en la carcasa (BEST et al., 1932), es un precursor de acetilcolina (DALE; DUDLEY 1929) y es fundamental para lograr un ciclo de metilación equilibrado y funcional. Un ciclo de metilación que funciona adecuadamente procesa la metionina a través de la adenilación a S-adenosilmetionina (SAM), que es el donante de metilo en más de 50 reacciones diferentes, incluida la metilación del ADN, la síntesis de creatina y la síntesis de Fosfatidilcolina (BERTOLO; MCBREAIRTY, 2013).

El ciclo de metilación también proporciona una fuente de fosfolípidos para su uso en estructuras de membrana, así como lipoproteínas importantes para el metabolismo de las grasas (energía). La colina no solo proporciona la fracción de colina para la síntesis de fosfolípidos y lipoproteínas, sino que también ayuda en la regeneración de la metionina, ahorrando así la metionina para la síntesis de proteínas. Como tal, la suplementación con colina ayuda en última instancia al funcionamiento óptimo del metabolismo de grasas y proteínas.

La sugerencia de un nivel mínimo de Colina en dietas para cerdos es cercana a 300mg/kg, pero hay condiciones de la materia prima, fase de vida del animal, digestión y metabolización que justifican su uso o el de sus metabolitos secundarios, en mayores densidades (RAVINDRAN et al., 2016).

Cuando la colina es ingerida inicia su metabolismo para dar paso a fosfatidilcolina, la molécula responsable por los efectos que le conocemos a la colina. Fosfatidilcolina juega también un papel emulsificante y activa receptores celulares para movilizar grasa.

Se ha demostrado en trabajos de investigación que Biocholine® es más efectivo que el cloruro de colina para lograr niveles de Fosfatidilcolina capaces de ejercer las funciones atribuidas a la colina. Una de las razones para la capacidad de Biocholine® de sustituir completamente la presencia del cloruro de colina, y en dosis mucho más bajas es que sus constituyentes fosfolípidos (Fosfatidilcolina y otros fosfolípidos conjugados fitoactivos) se ligan a los receptores activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR), principalmente PPARα del hígado (Figura 1).

Los PPARα son receptores nucleares que están relacionados con la producción de la hormona adiponectina de manera directamente proporcional, es decir a más activación de receptores PPARα, más producción de adiponectina. La adiponectina es una proteína adipoquina que participa en varias funciones metabólicas, como el metabolismo de los lípidos y de la glucosa, la utilización de la glucosa y la lipogénesis.

Para activarse, esta adiponectina debe unirse a los receptores AdipoR1 y AdipoR2, expresados en tejidos sensibles a la insulina como el músculo esquelético, hígado, páncreas y tejido adiposo, donde aumenta la actividad de la proteinaquinasa dependiente de AMP (AMPK), favoreciendo la oxidación de ácidos grasos y la entrada de glucosa en los tejidos.

Además, la adiponectina tiene un efecto directo sobre la regulación de las vías metabólicas del hígado, lo que optimiza la utilización de los nutrientes y la ganancia de peso. Tiene como función el retiro de grasa en las áreas de acúmulo (principalmente hígado en aves y dorso subcutáneo de cerdos), el catabolismo de esta y la disponibilidad de nutrientes para formación de otros tejidos.

La unión de la adiponectina a sus receptores aumenta la actividad de la proteinquinasa dependiente de AMP (AMPK) y el receptor alfa activado por el proliferador de peroxisoma (PPAR-alfa), favoreciendo la oxidación de ácidos grasos y la entrada de glucosa en los tejidos.

Figura 1 Metabólismo de Colina. Biocholine® actúa en diversas rutas metabólicas

Así, cuánto más activación de estos receptores tengamos (animales que son suplementados con Biocholine® desde jóvenes activan de manera más temprana los receptores PPARα y cuando adultos el efecto de reducción de grasa es mayor) veremos un mayor efecto de la adiponectina en los animales.

Los mecanismos de acción descritos han sido verificados mediante análisis de HPLC y estudios metagenómicos con el producto, así estos efectos están demostrados y garantizados exclusivamente para Biocholine®.

Estudios llevados a cabo en países de Europa y de América Latina, tanto en centros de investigación como granjas comerciales han demostrado que el uso de Biocholine® (en ausencia completa de cloruro de colina) no solo mejora índices productivos como ganancia de peso, conversión alimenticia, mortalidad, sino que reduce la grasa dorsal en cerdos próximos al sacrificio; y que este efecto reductor es más notorio mientras más temprano sea la suplementación a los lechones.

Finalmente, estudios recientes muestran que subir la dosis de Biocholine® durante las últimas 4 semanas de vida de cerdos optimiza el efecto reductor de grasa dorsal al sacrificio.

Podemos concluir que el uso de Biocholine® como única fuente de metabolitos funcionales de colina en la dieta de cerdos se muestra como una alternativa para obtener el efecto reductor de grasa dorsal logrado con Ractopamina, aumentar la ganancia diaria de peso, el rendimiento de carcasa, disminuir la conversión alimenticia y la mortalidad, con la ventaja adicional de no presentar ningún tipo de riesgo, prohibición o periodo de retiro, por ser un producto 100% natural.

BIBLIOGRAFÍA

BATTAGLIA KB, SCHIMMEL RJ. Cell membrane lipid composition and distribution: implications for cell function and lessons learned from photoreceptors and platelets. J Exp Biol. 1997;200:2927–36.

BERTOLO, R. F.; MCBREAIRTY, L. E. The nutritional burden of methylation reactions. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, v. 16, n. 1, p. 102–108, 2013.

BEST CH, HERSHEY JM, HUNTSMAN M. The effect of lecithine on fat deposition in the liver of the normal rat. J Physiol. 1932;75:56-66.

DALE HH, DUDLEY HW. The presence of histamine and acetylcholine in the spleen of the ox and the horse. J Physiol. 1929;68:97-123.

MORÉS, N.; AMARAL, A. L. DO. Patologias associadas ao desmame. CONGRESSO BRASILEIRO DE VETERINÁRIOS ESPECIALISTAS EM SUÍNOS. Anais…Porto Alegre R.S.: Asociação Brasileira de Veterinarios Especialistas em Suínos, 2001

RAVINDRAN, V. et al. Fats in poultry nutrition: Digestive physiology and factors influencing their utilisation. Animal Feed Science and Technology, v. 213, n. January, p. 1–21, 2016.

SESTI, L.A.C.; SOBESTIANSKY, J. Aspectos da produtividade. Suinocultura intensiva, v. 388, n. 4, p. 65–90, 1998.

VOS, L.; DEWEY, C.; FRIENDSHIP, B. Value of pigs by growth rates. American Association of Swine Practitioners. Anais…2000